第四届食品科学与人类健康国际研讨会马莺

时间:2021-7-11来源:并发病症 作者:佚名 点击:

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马莺教授

哈尔滨工业大学化工与化学学院教授

马教授主要从事食品科学、乳品科学与技术、淀粉与植物蛋白改性技术方面研究,主持30余项国家和地方科研项目,主持制定地方标准14项;授权发明专利27项;发表SCI、EI收录论文余篇。主编和参编著作22部,出版英文著作6部。

报告题目

MFG-E8对老年性肌肉萎缩大鼠的预防和治疗作用

摘要

本研究主要目的是通过细胞实验和大鼠实验研究乳脂小球表皮生长因子Ⅷ(milkfatglobuleepidermalgrowthfactor8,MFG-E8)对老年性肌肉萎缩的预防和治疗的作用机制,通过噻唑蓝(thiazolylblue,MTT)、细胞周期、激光共聚焦、透射电镜、实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitativerealtimepolymerasechainreaction,qRT-PCR)以及Westernblot等试验研究了MFG-E8对C2C12细胞增殖与分化的作用;在细胞试验的基础上,通过D-半乳糖构建衰老大鼠模型,测定大鼠一般指标、生化指标以及HE染色实验,研究MFG-E8营养干预对老年性肌肉萎缩大鼠生理学和病理学作用;通过测定血清中葡萄糖、甘油三酯(triglyceride,TG)、非酯化脂肪酸(non-esterifiedfattyacid,NEFA)以及胰岛素生长因子1(insulingrowthfactor1,IGF-1)等含量分析了MFG-E8对肌肉组织糖代谢、脂代谢以及对关键因子的调节作用;采用qRT-PCR和Westernblot实验从分子水平研究了MFG-E8对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinases,MAPK)信号通路中关键性调节因子的表达作用。结果表明,MFG-E8能够降低G0/G1和S期细胞含量,增加G2/M期细胞含量,并上调肌球蛋白重链(myosinheavychain,MyHC)的表达,融合指数增加,促进C2C12细胞增殖与分化;与D-半乳糖组相比,MFGM组和MFG-E8组腓肠肌质量相对增加了12.43%和55.91%,血清中IFG-1含量和超氧化物歧化酶/丙二醛的比值显著增加,而酮体、NEFA和TG含量显著降低;MFG-E8能够上调肌肉组织中关键蛋白(如PI3K和细胞外调节蛋白激酶(extracellularregulatedproteinkinases,ERK))磷酸化水平,从分子水平上阐明了MFG-E8能够通过介导PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路上调cyclinD1、cyclinE1以及MyHC等调节因子的表达,预防和治疗老年性肌肉萎缩。

编辑:李莹;责编:张睿梅

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